기초과학연구원이 노년층 실명의 주요한 원인으로 알려진 '생혈관동반 연령 관련 황반변성'에 관여하는 유전자 기능을 규명하고 새로운 치료법을 제시했습니다.
기초과학연구원과 카이스트 등은 연령관련 황반변성 진행 과정에서 안지오포에이틴-TIE2 신호전달체계가 맥락막 모세혈관 유지에 중요한 것을 발견하고, 조작생쥐 실험을 통해 TIE2수용체 활성화 항체 투여 시 황반변성을 치료할 수 있음을 확인했다고 밝혔는데요.
신생혈관 동반 연령관련 황반변성은 맥락막에서 망막으로 병적 신생혈관이 자라면서 비정상적 출혈과 삼출이 반복 발생해 영구적으로 시력을 잃게 만드는 원인입니다. 현재 항 혈관내피세포 성장인자를 주사하는 치료법이 사용되고는 있지만, VEGF 과잉 생성 원인을 근본적으로 해결하는 것이 아니기 때문에 VEGF의 정상적 기능을 억제하는 데 한계가 있었습니다.
연구팀은 성체 시기에 안지오포이에틴-TIE2 유전자 신호전달체계가 맥락막 모세혈관과 시세포 항상성 유지에 필수적임을 확인했는데요.
TIE2 유전자를 제거해 신호전달체계가 정상작동하지 않는 생쥐에게 NV-AMD모델을 만들자, 정상 대조군 모델 대비 NV-AMD가 더 심하게 발생했고 NV-AMD 모델 생쥐에게 안지오포이에틴-2결합과 TIE2활성화 촉진 항체를 투여하자 혈관 외 투출 억제와 손상된 맥락막 모세혈관도 재생됨을 확인했다고 해요.
연구팀은 "이번 연구 결과를 토대로 NV-AMD의 근본적 치료에 기여할 수 있을 것으로 기대한다"고 전했습니다. 한편, 이번 연구 결과는 국제학술지 <사이언스 어드밴시스> 2월 13일자에 게재됐습니다.
